Авторы: Майоров М.В.

« Ex duobus malibus minimum elegi»
(«Из двух зол выбирай меньшее», лат.; совет Цицерона.)

При изучении многочисленных работ, касающихся микоплазменной и уреаплазменной инфекции, а также в беседах с коллегами, встречается немало противоречий и диаметрально противоположных точек зрения. Отдельные авторы рассматривают данные микроорганизмы в качестве нормальной микрофлоры урогенитального тракта, т. к. они часто встречаются у здоровых сексуально активных мужчин и женщин (7). Нет достоверных критериев участия микоплазм (М.) в урогенитальной патологии, они выделяются из мочеполовых органов у здоровых людей, хотя и реже, чем у больных (15). Вместе с тем, в настоящее время невозможно совершенно игнорировать М. как возбудителей воспалительных заболеваний мочеполовой системы (8). Доказательством этого может служить нередкое обнаружение урогенитальных М. в выделениях из мочеиспускательного канала мужчин при негонококковом уретрите, а также из влагалища и шейки матки при воспалительных заболеваниях гениталий у женщин, часто меняющих половых партнёров

Ряд авторов считает, что трудность диагностики микоплазменных инфекций, распространённость заболевания, половой путь передачи и частая неадекватность проводимой терапии в скором времени приведут к преобладанию этих инфекций над классическими «венерическими заболеваниями» (16). В последнее годы значительное внимание уделяется проблеме микоплазменных инфекций у беременных и небеременных женщин, в частности, обсуждается роль М. в этиологии воспалительных заболеваний с учётом частоты их сосуществования с другими патогенными микроорганизмами и простейшими.

Установлены ассоциации М. с трихомонадами, гонококками, хламидиями, с другими микроорганизмами, в том числе анаэробами, особенно бактероидами (5). Бесплодие женщин также может явиться следствием воспалительных процессов урогенитального тракта, вызванного М. Заражение эндометрия может приводить к инфицированию плодного яйца и прерыванию беременности на ранних сроках. Выявлено, что одной из причин прерывания беременности также может быть индукция М. синтеза простагландинов и их предшественников, оказывающих «абортивное действие. Ряд авторов показали, что некоторые штаммы М. вызывали хромосомные аберрации в культурах лимфоцитов и в половых клетках.

Семейство Mycoplasmaticea – группа микроорганизмов, в состав которых входят два рода возбудителей: Mycoplasma – включает 75 видов, и Ureaplasma urealyticum – 10 серотипов.

М. занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Это группа разнообразных и характерных по морфологии микроорганизмов размерами 150 – 200 нм, способных к репликации на бесклеточных средах. Отличительными их признаками является отсутствие клеточной стенки и способность паразитировать (персистировать) на мембране клеток хозяина.

Структурная организация М. достаточно проста. Все они представлены клетками, ограниченными только трёхслойной цитоплазматической мембраной. В цитоплазме клеток имеется нуклеотид, диффузно распределённый в виде нитей ДНК, рибосомы и иногда - внутрицитоплазматические мембранные структуры. Клетки могут быть полиморфны: глобулы, нитевидные, грушевидные и т. д. Диаметр сферических клеток варьирует от 0,3 до 0,8 мкм, однако встречаются и более мелкие структуры, приближающиеся по размерам к вирусам. М. грам – отрицательны, обладают крайне низкой чувствительностью к большинству красителей. Хотя по размеру М. очень близки к вирусам, они, как и все «порядочные» бактерии, содержат обе нуклеиновые кислоты – РНК и ДНК, следовательно, способны размножаться в условиях искусственных питательных сред (16).

Размножение М. происходит внутриклеточно и очень интенсивно путём отпочковывания материнских клеток, а также путём отпочковывания дочерних клеток от поверхности мембраны материнской клетки. Цикл развития занимает около 6 суток.

Для понимания патогенеза повреждающего действия М. на макроорганизм следует учитывать некоторые особенности. Доказано, что М. вызывают весьма значительные изменения в метаболизме клеток организма хозяина: нарушают обмен аминокислот, синтез белков, нуклеиновых кислот, привнося новую генетическую информацию. Они увеличивают количество свободной арахидоновой кислоты, приводя к активации синтеза простагландинов, что, в свою очередь, может быть причиной спонтанных абортов, преждевременных родов, мертворождений, патологии беременности и родов.

Одним из важнейших звеньев в цепи защиты макроорганизма от инфекционных агентов являются фагоциты. Казалось бы, ввиду отсутствия клеточной стенки, М. должны легко и просто перевариваться фагоцитами. Однако, на самом деле, биологические свойства М. препятствуют либо фагоцитозу, либо перевариванию их в фагоцитах. В тех случаях, когда М. не перевариваются фагоцитами, последние становятся разносчиками инфекции, содействуя генерализации инфекции. М. оказывают также цитотоксическое действие на лимфоциты, способны подавлять пролиферацию лимфоцитов и активацию естественных Т-киллеров.
Еще в 1965 г. было опубликовано сообщение о способности М. вызывать в клетках хромосомные изменения, затрагивающие и хромосомный аппарат диплоидных клеток эмбриона человека. Интересно отметить, что изменения в клетках, вызванные М. hominis, были сходны с таковыми при болезни Дауна. Появление хромосомных аберраций отмечено в лейкоцитах человека при заражении их U. urealiticum, выделенной от женщин с привычным невынашиванием беременности. Последнее обстоятельство представляется особенно важным, поскольку известно, что уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах человека и часто обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах; при этом частота хромосомных аномалий, выявляемых у плода, составляет около 20%.

Доминирующим фактором, определяющим патогенность М. является, по-видимому, их способность тесно связываться с мембраной клетки, вступать с ней в межмембранное взаимодействие, при котором возможен обмен отдельными мембранными компонентами. В результате этого нарушается процесс распознавания антигенов и начинается выработка антител против собственных тканей и клеток, т.е. происходит развитие аутоиммунного процесса. Аутоиммунные антитела, характерные для аутоиммунных процессов, часто обнаруживаются при микоплазменных инфекциях, в частности, при микоплазменных пневмониях. Такие же антитела выявляются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, гемолитической анемии, волчаночном нефрите, ревматоидном артрите и т.д. У больных микоплазменной пневмонией иногда отмечается даже ложноположительная реакция Вассермана.

Контакт М. с мембранами клеток мерцательного эпителия верхних дыхательных путей или эпителия урогенитального тракта настолько прочен, что организм не всегда в состоянии вывести микроорганизмы с током мочи или с помощью движения слизи. Часто М. расположены в инвагинатах клеточной мембраны или защищены микроворсинками, и недоступны действию антител. Сходство микоплазменных мембран с мембранами клеток хозяина обусловливает их слабую иммуногенность и длительную персистенцию в организме. Наличие же общих антигенных структур у М. и клеток организма является причиной развития аутоиммунных процессов, нередко приводящих к тяжелым осложнениям, требующим специфической терапии.

Урогенитальный М., как и всякое инфекционное заболевание, имеет инкубационный период. О возможной его длительности до сих пор нет единого мнения. По данным литературы, продолжительность инкубационного периода при урогенитальных М. может колебаться от 3 дней до 3 - 5 недель; по данным Ильина И. И. (1983), от 3 до 50 - 60 дней. Средняя продолжительность инкубационного периода при уретритах, ассоциированных с М., составляет 19 дней (Автущенко С. С., 1973). У больных с острыми микоплазменными воспалительными процессами инкубационный период более короткий, чем при подострых и вялых формах заболевания.

Как правило, при урогенитальных М. преобладают малосимптомные формы, в связи с чем трудно определить длительность инкубационного периода. Tansch (1972), прививший чистую культуру уреаплазм себе в мочеиспускательный канал, наблюдал воспалительные явления через 3 дня. Разноречивые данные об инкубационном периоде объясняются тем, что у многих больных, особенно у состоящих в браке, не всегда можно точно установить время заражения.

Урогенитальный М. встречается повсеместно. Анализ его распространения из-за отсутствия достаточно надежных и сравнимых статистических материалов весьма затруднен. Однако многочисленные работы свидетельствуют о значительной распространенности микоплазменной инфекции при трихомонадных, гонококковых и хламидийных поражениях мочеполового тракта, острых и хронических воспалениях женской генитальной сферы невыясненной этиологии, патологии беременности и плода.

Микробиологические и серологические доказательства инфицирования микоплазмами больных негонококковыми уретритами, а также обследуемых по поводу простатитов, цервицитов, сальпингитов получены в Англии, Австралии, ГДР, Скандинавских странах, США, Франции, ФРГ, бывшем СССР (Новикова И. С., 1971; Автущенко С. С., 1973; Мавров И. И., Кветная А. С., 1975; Taylot - Robinson, 1969; Hotstetter, 1977; Cormack, 1980, и др.).

Распространенность инфекции М. hominis при разных воспалительных процессах женской и мужской половой сферы детально изучила М. Ш. Кобахидзе (1976). Она выделяла М. hominis значительно чаще у больных (68,7%), чем у здоровых (5,7%), и чаще - при воспалительных процессах женской половой сферы (30-68,7%), чем у мужчин (22 - 40,5%).

Отмечается выраженная активация инфекций М. hominis при их ассоциации с другими микроорганизмами, роль которых при этой инфекции весьма значительна. Большой процент выделения М. hominis наблюдается при трихомониазе (40,5 - 88,7 % ), гонорее (22 – 30 % хламидиозе (5,8 – 15 %), что, повидимому, может указывать на роль смешанной микоплазменно - гонококковой, микоплазменно -хламидийной и микоплазменно -трихомонадной инфекции в этиологии различных воспалительных процессов мочеполовой сферы человека.

Считая половой путь заражения генитальными микоплазмами основным, надо иметь в виду возможность заражения женщин, особенно девочек, при непрямом контакте. Инфекция может быть занесена различными предметами домашнего обихода (постельное белье, ночной горшок), инструментарием в акушерско-гинекологических кабинетах) в случае их недостаточного обеззараживания.

Низкое социальное положение, использование оральных контрацептивов и внутриматочных средств, беременность, половой партнер с гонококковым, хламидийным, трихомонадным уретритом существенно увеличивают заболеваемость М. по сравнению с контрольными группами. Регулярное использование презервативов уменьшает частоту выделения М. у половых партнеров (McCormack et. al., 1982).

В ряде случаев, после лечения больных продолжают беспокоить зуд и выделения из уретры, хотя трихомонады, хламидии, уреаплазмы, вирусы в отделяемом отсутствуют. Graham, Berges (1983) ставят вопрос о каком-то пока еще не известном этиологическом агенте неспецифического уретрита. Taylor-Robinson (1983) выделил у 25% больных негонорейным уретритом новый вид микоплазмы - М. genitalium, а также не известные ранее анаэробные бактерии, которые, по-видимому, также важны в патологии мочеполовой системы.

Частота урогенитальных микоплазменных инфекций с клиническими проявлениями, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах. Однако специфические антитела к микоплазмам обнаруживаются более чем у половины здоровых взрослых людей (Stanbridge, 1976).

Ряд авторов (Taylor-Robinson, McCormack, 1979) выявили увеличение титра антител в сыворотке крови во время инфекции, вызванной М. hominis. При изучении экспериментальной генитальной инфекции на обезьянах (Moller et. al., 1978) Ig M антитела обнаруживались на 3-й день, достигали максимума к 6-му дню, и исчезали, приблизительно, после 30 дней. Ig G антитела обнаруживались через 60 дней после инфицирования.

Клеточный иммунный ответ, который определялся по трансформации лимфоцитов, появлялся после первой недели, достигал максимального уровня на 14 - й день и еще продолжал определяться на 30 - й день инфекции.

Результаты исследований иммунных показателей микоплазменной - инфекции у больных с различными заболеваниями мочеполовой сферы противоречивы. По данным одних авторов, антитела выявляли у сравнительно небольшой части обследованных (15 - 30%), причем, титры антител были низкими, а сыворотки с уровнем антител до 1:16 -1:20, в основном, составляли 70 – 80 % всех положительных случаев (Новикова И. С., 1971; Jones, 1967). По материалам других исследователей, антитела обнаруживались у значительного процента наблюдавшихся больных (Башмакова М. А. и др., 1972; Mardh, Westom, 1970). Следует отметить, что специфические антитела выявлялись не только у больных, но и у 2 – 13 % обследованных без клинических проявлений урогенитальной микоплазменной инфекции (Кобахидзе М. Ш. и др., 1976).

Отрицательные результаты, полученные при изучении серологических показателей у больных с микоплазменной инфекцией мочеполовой системы, разными авторами трактуются неодинаково. По Lemske, Croska (1962), урогенитальные микоплазменные инфекции часто локализованы, и иммунный ответ не всегда реализуется. Purcell и соавт. (1966) указывают, что антитела могут достигать максимального уровня лишь перед появлением симптомов заболевания, и поэтому их не всегда можно выявить.

Кроме того, антитела, продуцируемые при инфекции одним штаммом М, в силу их антигенной специфичности, иногда не реагируют с другими штаммами этого вида, используемыми в серологических тестах. У М., лишенных ригидной клеточной стенки, отсутствуют достаточно сильные антигенные детерминанты, и антителообразование недостаточно выражено (Lynn, 1967). Методики, применяемые для обнаружения антител, очень различны, в силу чего анализ серологических данных затрудняется (Кобахидзе М. Ш. и др., 1976).

Наряду с этим, увеличение частоты обнаружения антител к М. hominis и U. urealyticum (низкие титры) после полового созревания соответствует увеличению частоты выделения М. у людей начиная с этого возраста. У людей 40 - 49 лет, приблизительно, 95% всех исследуемых сывороток крови оказались положительными. Значительное увеличение титров антител наблюдается и во время беременности. У женщин, инфицированных М. hominis, это увеличение отмечалось в 90% случаев, а среди инфицированных U. urealyticum - в 40 %.

Клинические проявления.

Урогенитальные микоплазменные инфекции бывают острыми, хроническими и бессимптомными. К числу хронических форм заболеваний, ассоциирующихся с инфекцией М., относят негонококковые уретриты. М. часто выделяются при хронических гинекологических заболеваниях - вагинитах, цервицитах, воспалительных процессах маточных труб, яичников, сальника.

Бессимптомные формы, или микоплазмоносительство, не сопровождаются реактивными воспалительными явлениями в слизистой оболочке мочеполовых органов.

М. классифицируют и по локализации (уретрит, баланит, простатит, эпидидимит, цервицит, бартолинит, эндометрит, сальпингит и т. д.).

Урогенитальные М. у женщин по локализации классифицируют на М. наружных половых органов (вульвовагинит, уретрит, парауретрит, бартолинит и др.) и микоплазменное поражение внутренних гениталий (аднексит, эндометрит, сальпингит, воспаление и абсцессы яичников и др.).

Микоплазмоз наружных гениталий.

Наиболее часто инфекция проникает во влагалище, мочеиспускательный канал, преддверие влагалища, поражает малые железы преддверия и бартолиниеву железу (в настоящее время именуемую «большой железой преддверия влагалища»).. Микоплазменные поражения наружных половых органов у женщин не сопровождаются субъективными симптомами М, объективные проявления слабо выражены и кратковременны.

По аналогии с другими сексуально трансмиссивными заболеваниями (гонорея, трихомониаз), М. наружных гениталий делится на свежий торпидный и хронический вульвовагинит (цервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит).

Свежие торпидные урогенитальные микоплазменные поражения у женщин наблюдаются редко. Они проявляются кратковременным, слабым зудом в области наружных гениталий и скудными скоропреходящими выделениями из влагалища или мочеиспускательного канала, обычно не вызывающими беспокойства. За медицинской помощью больные не обращаются, они выявляются во время обследования, как источники заражения или половые партнеры мужчин, болеющих урогенитальным М.

Как правило, торпидные микоплазменные вульвовагиниты, уретриты, цервициты переходят в хроническую форму. Пациентки жалуются на периодический зуд в области гениталий, незначительные слизистые выделения, которые могут спонтанно исчезать, а спустя некоторое время вновь появляться и усиливаться.

У значительной части больных наружное отверстие мочеиспускательного канала слегка набухшее. При ощупывании уретры пальцем через переднюю стенку влагалища иногда определяется ее утолщение, в некоторых случаях - уплотнение. В области шейки матки и ее наружного зева слизистая оболочка набухшая, а иногда и эрозирована.

Нередко урогенитальный М. не имеет субъективных и объективных клинических признаков, и только исследование отделяемого или соскобов со слизистой оболочки мочеполовых органов выявляет микоплазмы. Такие пациентки являются микоплазмоносителями и резервуаром микоплазменной инфекции.

При действии неблагоприятных факторов (понижение защитных сил организма, гормональные нарушения и др.) могут возникать различные осложнения вульвовагинита, уретрита, абсцесс бартолиниевой железы, восходящие микоплазменные поражения внутренних женских половых органов, мочевого пузыря, почечных лоханок и почек.

Микоплазмоз внутренних гениталий

Восходящая микоплазменная инфекция у женщин проявляется в форме эндометрита, сальпингита и аднексита. М., проникающие в полость матки через шеечный канал, могут вызывать эндометрит. Роль М. при эндометритах подтверждается нахождением этих микроорганизмов в полости матки при медицинских абортах (и самопроизвольных выкидышах) и мертворождении. Клинически микоплазменный эндометрит протекает так же, как и вызванные другими инфекционными агентами. Одним из основных симптомов эндометрита является нарушение менструального цикла, нередки ациклические кровотечения, наблюдаются бесплодие и самопроизвольные выкидыши.

Для идентификации урогенитальных М. используются различные методы диагностики: микробиологический, серологический, метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ (ИФА), метод генетических зондов, полимеразной цепной реакции ПЦР). Для микробиологического анализа берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из цервикального канала, периуретральной области. Пробы мочи для выделения М. предпочтительнее брать из первой утренней порции. Микробиологическому исследованию подлежат ткани абортированных и мёртворождённых плодов, околоплодные воды, полученные при амниоцентезе; можно также исследовать сперму и сок предстательной железы. Серологические реакции целесообразно использовать при массовых обследованиях, однако точная серологическая диагностика весьма затруднительна в связи с большим числом серотипов возбудителя и особенностями иммунитета.

Весьма эффективным является применение методов люминесцентной и иммунолюминесцентной микроскопии. Однако наибольшее распространение в настоящее время получил метод ПЦР. При данном методе исследуются соскобы из уретры, стенок влагалища и цервикального канала. При взятии материала из цервикального канала важным моментом является предварительное удаление ватным тампоном слизистой пробки. От качественного проведения этой процедуры может зависеть достоверность результата исследования (16).

Лечение.

Специфическая антибактериальная терапия быстро и энергично воздействует на все стадии развития М. Она должна быть комплексной и включать не только антимикробные препараты, но и меры повышения защитных сил организма.

Лечение урогенитальных микоплазмозов проводится с учетом фазы воспалительного процесса; терапия должна быть комплексной, этиотропной и патогенетически обоснованной. Это обеспечивают антибиотики, активные в отношении М.

Целесообразно перечислить антибактериальные препараты, к которым М. абсолютно нечувствительны: бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды. Кроме того, M. hominis устойчива к таким «старым» макролидам, как эритромицин, олеандомицин, спирамицин. U.urealyticum устойчива к линкозаминам (линкомицину). Около 10 % штаммов M. hominis и U.urealyticum устойчивы к тетрациклинам и эритромицину (19).

В клинической практике достаточно широко и успешно используются антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, метациклин, доксициклин), макролидов и азалидов (эритромицин, рокситромицин, джозамицин, кларитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, гатифлоксацин и др.). По данным литературы, при уреаплазмозе по-прежнему эффективен гентамицин.

Учитывая тот факт, что микоплазменная инфекция изолированно встречается достаточно редко, но нередко сочетается с хламидиозом, трихомониазом, бактериальным вагинозом и др., в схему лечения весьма целесообразно включать препараты группы нитроимидазола (метронидазол, орнидазол), а также антимикотические препараты и местное лечение.

При составлении плана комплексной терапии следует учитывать, что М. - многоочаговое заболевание, поэтому необходимо добиваться не только освобождения организма от инфекции, но и ликвидации последствий её воздействия - клинического излечения; в затянувшихся случаях наряду с этиотропным лечением следует применять меры для повышения неспецифической сопротивляемости организма.

Активное лечение урогенитального М. должно сопровождаться диспансерным наблюдением (обследование и лечение лиц, находившихся в половом контакте с больным).

Профилактика урогенитального М. должна исходить из современных взглядов на этиологию и эпидемиологию этого заболевания. Методы профилактики те же, что и для других болезней, передающихся половым путем.

Активное выявление и привлечение больных к лечению остается одним из методов успешной борьбы с урогенитальными микоплазмозами, поскольку у большинства мужчин и женщин заболевание протекает хронически или в латентной форме без клинических проявлений и субъективных ощущений.

Несмотря на противоречивость мнений по поводу различных аспектов урогенитального микоплазмоза, всё же, на наш взгляд, вполне целесообразно следовать призыву Сенеки: «Non est loquendum, sed gubernandum» («Нужно не разговаривать, а действовать», лат.).

ЛИТЕРАТУРА
1. Анкирская А. С. и др. Генитальные микоплазмозы как фактор риска развития акушерской и перинатальной патологии// Вестник АМН, 1991, № 6, с. 17 – 19.
2. Башмакова М. А. Микоплазменные инфекции генитального тракта человека // Вестник АМН, 2001, № 2, с. 13 – 16.
3. Башмакова М. А., Савичева А. М. Лабораторная диагностика генитальных инфекций (клиническая лекция), Проблемы репродукции, том 6, 2000, № 1, с. 20 -24.
4. Берая Д. Ю. Клинико – патогенетическое лечение урогенитальных микоплазмозов у женщин репродуктивного возраста // Репродуктивное здоровье женщины, 2006, № 3 (28), с. 201 – 203.
5. Бодяжина В. И., Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология, Москва, 1990, с. 352 – 354.
6. Кейт Л. Г. (ред.) Репродуктивное здоровье. Общие инфекции, пер. с англ., Москва, 1988.
7. Кейт Л.Г. (ред.) Репродуктивное здоровье. Редкие инфекции, пер. с англ., Москва, 1988.
8. Мавров И. И. (ред.) Контактные инфекции, передающиеся половым путём, Киев, 1989, с. 243 – 267.
9. Мавров И. И. Нарушение репродуктивной функции у больных урогенитальным хламидиозом и микоплазмозом // Вестник дерматологии и венерологии, 1992, 3 11, с. 72 – 75.
10. Майоров М. В. Макролиды в акушерстве и гинекологии // Провизор, 2007, № 1, с. 22 – 25.
11. Майоров М. В. Фторхинолоны в гинекологии // Провизор, 2006, № 2, с. 25 – 27.
12. Майоров М. В. Нитроимидазолы в акушерско - гинекологической практике // Провизор, 2005, № 15, с. 27 – 30.
13. Майоров М. В. Тетрациклины в гинекологии: старый друг лучше новых двух? // Провизор, 2005, № 1, с. 36 – 37.
14. Мальцева Л. И., Андрушко И. А. и др. Патогенетическая роль нарушений системы гемостаза при урогенитальной микоплазменной инфекции у женщин // Архив патологии, 1995, 3 5, с. 118 – 122.
15. Микоплазменная инфекция урогенитального тракта / /www.venerolog.ru
16. Прилепская В. Н.. Абуд И. Ю . Урогенитальный микоплазмоз // www. medicus.ru
17. Рищук С. В. и соавт. Хронический урогенитальный микоплазмоз у половых пар // Вестник Санкт – Петербургской гос. Мед. академии им. Мечникова, 2003, № 1 – 2, с. 178 – 180.
18. Фейзулла М. Ф. Клинико – иммунологические данные при уреаплазменной инфекции у женщин // Вопросы охраны материнства и детства, 2001, № 8, с. 42 – 44.
19. Феськова И. А. Урогенитальный микоплазмоз //, Червона стрічка, 2001, № 3 (5), с. 8 – 15.
20. Чернушенко Е. Ф., Когосова Л. С. Иммунология и иммунопатология воспалительных заболеваний, Киев, 2003.

Автор: Майоров Марк Вениаминович, врач акушер-гинеколог высшей категории (женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харькова), врач скорой помощи, член Национального Союза журналистов Украины.

Источник: КОНСИЛИУМ

Консультации Марка Вениаминовича Майорова в КлубКоме

опубликовано 23/12/2009 14:19
обновлено 29/11/2013
Акушерство, гинекология, маммология, Инфекционные болезни, Женское здоровье

Комментарии

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.