Авторы: Васильев В.В.

В этом разделе речь пойдет об отдельных представителях мира червей и вызываемых ими заболеваниях.

Внимание читателей будет акцентировано на фамилии, имени, отчестве (то есть названии), месте рождения (где встречается, кто открыл), особых приметах и характере проявлений (особенности строения и симптомы заболевания) актуальных гельминтозов.

1. Где, что и как сосет сосальщик

Впервые этого гельминта обнаружили еще в 1884 г. и тогда же дали имя и фамилию - Opisthorchis felineus, а чуть позже и отчество (как у людей, от папы, то есть первооткрывателя) – Rivolta. Фамилию (felineus) паразит получил от латинского названия животного, у которого его нашли. Героиней оказалась обычная кошка. В 1891 году русский ученый К.Н. Виноградов впервые описал заболевание человека, вызываемое данным возбудителем, то есть – описторхоз. Вообще, роль отечественных специалистов в изучении описторхоза огромна, что во многом связано с тем, что заболевание, вызываемое именно этой трематодой, встречается практически только на территории бывшего СССР (есть другие виды описторхисов за пределами нашей страны).

Особенности строения гельминта дали ему несколько «кличек» (извините, синонимов), относящихся к разным родам: сибирский сосальщик, сибирская двуустка, кошачья двуустка. Именно это смешение мужского и женского родов вынесено в заглавие.

Что особенного в строении, то есть – особые приметы, а также где и как живет?

Гельминт плоский, небольшой (длина до 13 мм, ширина до 3,5). Присосок – две: ротовая и брюшная. Яйца очень мелкие, зато с нежной двухконтурной оболочкой, крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный моллюск Bithynia leachi.Дополнительные хозяева — рыбы семейства карповых: язь, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, жерех. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus, часто встречается у населения бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы (Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана.

Источниками инфекции являютсязареженные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Заражение человека и животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы.

Выяснив, где и как можно встретиться с этим гельминтом, не мешает знать, чем это может грозить (степень социальной опасности).

В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует в желчных протоках, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других животных.

Основную роль в развитии описторхоза играют аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни) и механическое воздействие гельминтов (повреждение стенок желчных протоков и желчного пузыря присосками и шипиками). Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы и возникновение условий, благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей.

В ранней фазе описторхоза могут быть повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, высыпания на коже. В поздней фазе главной жалобой больных являются боли в верхней части живота и правом подреберье; у многих - в спине и иногда в левом подреберье. Часто возникают головокружения, головные боли. Некоторые больные отмечают бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела нормальная или невысокая. Отмечаются тупые распирающие боли в правом подреберье, запоры. Со стороны крови наиболее характерны эозинофилия, нередко наблюдается умеренная анемия.

У больных выявляется воспаление общего желчного протока, часто возникают дискинезии желчных путей, обычен хронический панкреатит. У части больных развивается паразитарный цирроз печени, который отличается сравнительной доброкачественностью течения. Нередко описторхоз протекает в стертой форме.

К осложнениям следует отнести гнойный холангит, разрыв желчных протоков с развитием желчного перитонита, острый панкреатит, первичный рак печени.

По клиническим проявлениям, обусловленным сходством жизненных циклов паразитов, описторхоз во многом похож на клонорхоз (или клонорхоз похож на описторхоз). Разграничивают эти два заболевания (проводят дифференциальный диагноз) на основании исследования яиц гельминтов.

2. Гиганты мира гельминтов

Конечно, описторхоз и клонорхоз – серьезные заболевания, особенно, если учесть, что оба могут рассматриваться как причина опухолевого перерождения тканей.

Не менее серьезны, угрожающие жизни состояния, могут быть обусловлены группой гельминтов, общим для которых являются огромные размеры взрослых особей или личиночных стадий.

Как Вы догадываетесь, речь пойдет о лентецах, цепнях и «коккозах». Об одном из лентецов (широком) и «коккозов» (эхинококкозе) упоминалось в предыдущих разделах, а о цепнях разговор будет идти впервые.

2.1. Тридцать восемь попугаев…

У древних кельтов существовала особая молитва, в которой содержался страстный призыв к червю-паразиту «утихомирится, оставить человека в покое, а лучше всего – выйти наружу и сразиться в честном бою».

Вряд ли хоть один гельминт пожелал прислушаться. Они предпочитают действовать, как тот кот Васька – слушать и кушать. Но представить реакцию древнего кельта на появление из его организма «змеи» метров восемь длиной, «вышедшего для сражения», несложно.

Собственный практический опыт показывает, что, когда современный пациент неосторожно просит показать ему глиста, изгнанного из кишечника, приходится держать наготове, как минимум, нашатырный спирт и кушетку.

В одном известном мультфильме грамотный попугай предлагал различные единицы меры для определения длины удава. Удава можно было измерять мартышками, слонами, а также попугаями. Последних от хвоста до макушки змеи помещалось ровно тридцать восемь. Если принять размер попугая за 20 сантиметров, то длина удава была 7,6 метра, что не противоречит данным науки о размерах анаконд.

Возбудитель дифиллоботриоза – лентец широкий (Diphyllobothrium latum) – своеобразная анаконда мира гельминтов человека. Длина взрослой особи достигает 9-10 метров. Живет он также довольно долго – в организме человека до 25 лет.

Особые приметы. Сколекс (так называется «голова» некоторых видов гельминтов), по сравнению с телом, маловат: длиной 3—5 мм, сплющен с боков, на боковых поверхностях — две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца крупные (относительно других), имеют на одном полюсе крышечку, на другом — бугорок.

Места жительства и образ жизни. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. В России заболевание регистрируется преимущественно в Карелии, Красноярском крае, на Кольском полуострове.

Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш выходит в воду спустя 6-16 дней, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными рачками зародыши через 2—3 недели превращаются в процеркоиды. В организме рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где развиваются в плероцеркоиды, которые в половозрелых лентецов превращаются в организме окончательного хозяина.

Конечно, не имеет большого смысла запоминать наизусть названия стадий развития гельминта. Достаточно понимать, что это биогельминтоз со сменой нескольких хозяев.

Заражение человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательными хозяевами являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи.

В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение нервных окончаний с формированием нервно-трофических расстройств; аллергические реакции; недостаток витамина В12и фолиевой кислоты.

Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже — рвота, боли по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется невысокая лихорадка. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить кишечная непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают слабость, утомляемость, головокружение, признаки В12-дефицитной анемии. Возникают боль и нарушения чувствительности в языке, в тяжелых случаях наблюдается наличие на нем ярко-красных, болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим («лакированным»).

Нередко поводом для обращения к врачу служит характерная особенность данного гельминтоза, заключающаяся в отхождении оторвавшейся задней части гельминта с калом.

Достаточно близко к дифиллоботриозу по клиническим проявлениям стоят тениаринхоз и тениоз.

Первый вызывается достаточно большим гельминтом Toeniarhynchus saginatus (бычий цепень), длина которого в пору зрелости достигает 6-7 метров. Особенностями являются головка паразита, имеющая четыре присоски, способность члеников паразита самостоятельно (!) ползать по траве (при выделении с калом), наличие у каждого членика своей собственной половой системы.

Тениаринхоз встречается во всех странах. Особенно широко распространен в странах Африки, в Австралии, Южной Америке. На территории стран СНГ чаще регистрируется на Кавказе и в Средней Азии. Источник заражения — крупный рогатый скот. Заболевание развивается при употреблении сырого мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки. Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескольких десятков лет.

Тениоз вызывается цепнем свиным (Toenia solium). Паразит имеет длину 1,5—2 м и число члеников от 800 до 1000. Как у всех гигантов, головка маленькая, но хорошо «прикинутая», имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная «корона» из крючьев. Членики этого возбудителя самостоятельно перемещаться не могут.

Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Развитие происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта.

Источником заражения человека служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.

Учитывая, что цепни паразитируют в желудочно-кишечном тракте, живут долго и достигают приличных размеров, клинические признаки (как уже говорилось) во многом сходны с проявлениями дифиллоботриоза. Диагноз устанавливается на основании изучения яиц гельминтов и выделившихся члеников.

Сходство перечисленных гельминтозов проявляется и в том, что лечение проводится одними и теми же препаратами, однако, в различной дозировке.

2.2. Гельминты-«сумоисты»

… Девятнадцатилетний уроженец одной из республик Средней Азии обратился с жалобами на появление каких-то красных пятен на голенях. Действительно, кожа была, как будто усыпана мелким точками ярко-вишневого цвета.

В терапевтическом отделении больницы при дополнительном расспросе оказалось, что еще раньше у молодого человека отмечались кровоточивость десен, последнее время несколько раз были носовые кровотечения. Обследование показало нарушения свертывающей системы крови, незначительное увеличение печени, край которой был слегка болезненным при осмотре.

При ультразвуковом исследовании в ткани печени были выявлены множественные очаги «пустоты». Приглашенный на консультацию инфекционист долго беседовал с больным, выяснил, что он родом из отдаленного аула, где все водоснабжение представлено ничем незащищенным арыком. Как все подростки, мальчик любил играть в футбол, иногда, разгорячившись, пил прямо из ближайшего арыка, зачерпнув воду ладошкой. Покачав головой, специалист назначил специфическое исследование крови.

Через неделю результат анализа показал, что у юноши имеются антитела к альвеококковому антигену. В сочетании с другими признаками заболевания и условиями жизни данный факт позволил поставить окончательный диагноз «альвеококкоз печени»…

Случаев из практики, когда диагноз «альвеококкоз» устанавливался почти случайно, любой инфекционист может привести в достаточном количестве. Часто заболевание выявляется тогда, когда в результате развития паразита происходят необратимые изменения во внутренних органах.

Альвеококкоз — тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

Возбудителей альвеококкоза несколько, но чаще встречается Echinococcus multilocularis. Хотя Leucart открыл его еще в 1863 г., окончательно доказал самостоятельность вида отечественный ученый К.И. Абуладзе в конце 50-х годов XX века (Бывает двойная фамилия, а у альвеококка, выходит, двойное «отчество»).

Половозрелая форма эхинококка длиной до 4,5 мм состоит из головки, шейки и 2-6 члеников. Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно (наружу) и инфильтрирующих (прорастающих) ткани хозяина. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью.

Альвеококкоз часто встречается в Центральной Европе, на Аляске и севере Канады. В России заболевание регистрируется в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья. Половозрелые формы альвеококка паразитируют в тонкой кишке лисицы, песца, собаки, кошки. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав употреблении воды из непроточных водоемов.

Особенностями развития альвеококка в организме человека являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно как одиночное, так и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях — цирроз. В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с гнойным содержимым.

Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Иногда многие годы заболевание протекает бессимптомно, что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета.

В ранней стадии заболевания наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. Рано появляются нарушения синтетической функции печени. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, значительно уплотнена. Непораженные участки печени увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Выявляются эозинофилия, резкое ускорение СОЭ. Нередко наблюдаются геморрагические проявления (помните описание в начале раздела?). В стадии осложнений чаще всего развивается желтуха. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях.

Часто наблюдается инфекция мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, хронической почечной недостаточности.

В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия (крайняя степень истощения).

Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в очагах, лиц с иммунодефицитом, в период беременности и при прерывании ее.

Учитывая злокачественное течение заболевания, все пациенты подлежат пожизненной диспансеризации. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на ВТЭК.

Вам страшно? Честно, говоря, мне тоже.

К сожалению, это еще не все. В предыдущих разделах неоднократно упоминался эхинококкоз, возбудитель которого (Echinococcus granulosus) за время своего пребывания в организме хозяина достигает огромной массы и должен считаться первым претендентом на звание чемпиона в борьбе «сумо» среди гельминтов.

Половозрелая форма гельминта имеет головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек.

Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.

Основной источник инвазии — домашние собаки, реже — волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с этими особенностями заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной (то есть, от матери – плоду) передачи гельминтоза.

В желудочно-кишечном тракте человека личинки эхинококка внедряются в кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие. Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени вокруг кисты формируется капсула.

Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная оболочка изнутри выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря. Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются (отмирают).

Паразитарные структуры оказывают сенсибилизирующее действие, которое лежит в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). Течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов и ряда других факторов. Беременность, нарушения питания способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации (распространению) возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром напоминает холецистит, печеночную колику, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении обрывков паразита в осадке мочи. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.

Осложнения встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой. Возможно вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — циррозу, амилоидозу. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Учитывая длительное прогрессирующее течение этих гельминтозов, вероятно, лучше избежать заболевания. Лечение часто не позволяет гарантировать выздоровление.

3. Трагедия за Полярным кругом

В 1887 г. шведские ученые решили достичь Северного полюса на воздушном шаре. Экспедиция пропала, и ее следы были обнаружены только через 33 года. Оказалось, что воздушный шар потерпел крушение уже спустя три дня после старта, но люди остались живы, и погибли примерно через 3 месяца. Ученые вели дневник, из которого стало известно, что первое время особых проблем они не испытывали. Удалось даже подстрелить белого медведя, мясом которого питались больше недели. Однако через некоторое время появились признаки какого-то заболевания. Первым умер начальник экспедиции (Соломон Август Андрэ), позже – Нильс Стриндберг. Дольше всех продержался механик Курт Френкель…

Останки героев и все, что нашли в лагере (доски, обрывки оболочки шара, рваную шкуру медведя) перевезли в один из музеев Швеции. Тайна гибели воздухоплавателей оставалась неразгаданной еще 20 лет. Только в 1937 г. датский исследователь Трайд, внимательно изучая дневники экспедиции, обратил внимание на симптомы заболевания, унесшего в могилу исследователей Арктики. Для того чтобы проверить свою гипотезу он изучил останки того самого белого медведя и в остатках мышечной ткани обнаружил личинки трихинелл.

Так, спустя пятьдесят три года была разгадана тайна гибели одной из первых экспедиций к Северному полюсу. Действительно, трудно ожидать от голодных, замерзших, чудом избежавших гибели при крушении, людей терпения, чтобы хорошо прожарить мясо убитого хищника. С первым куском медвежатины к ним пришла смерть…

Возбудителем трихинеллеза являются три вида трихинелл: Trichinella spiralis, Trichinella nativa и Trichinella nelsoni. Трихинеллы характеризуются своеобразным циклом развития, который проходят в одном хозяине. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке кишечника, а в личиночной — в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца.

Развитие трихинелл является примером укороченного цикла, когда одна особь млекопитающего играет для них роль окончательного, а затем и промежуточного хозяина (постоянный паразитизм). В биологическом цикле выделяют стадии яйца, эмбриона, мигрирующей личинки, ювенильной личинки, инвазионной личинки и половозрелую стадию. Каждая стадия проходит развитие в разных условиях существования в хозяине. Развитие личинок в половозрелых червей и паразитирование последних происходит непосредственно на кишечной стенке. Фаза кишечного трихинеллеза, как правило, проходит клинически незаметно. Длительность жизни половозрелых червей короткая по сравнению с личиночной стадией, что является полезным приспособлением гельминта. Удлинение срока жизни способствовало бы увеличению потомства, что могло бы привести к быстрой гибели хозяина и к затруднению передачи инвазии.

Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, а также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных.

Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в очагах вследствие употребления неправильно термически обработанной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных (кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.

Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39—400 C, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли, особенно часто в мышцах нижних конечностей. Часто появляются разнообразная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не часто, поносы — редко.

Полная клиническая картина развертывается в течение 2—4 дней. Лихорадка бывает у большинства больных. Отеки век (и всего лица) в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки держатся 1—3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки.

Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1—3 и больше дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами.

Для специалистов может быть интересным, что отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Максимальное относительное количество эозинофильных лейкоцитов может достигать 80 % (чаще – 40-60 %). Эозинофилия до 10—15% может сохраняться в течение 2—3 месяцев и более после выздоровления.

Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1—3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры.

Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться (на 3—4-й, реже 5-й неделях заболевания) органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже – менингоэнцефалит, поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов.

4. Друзья человека как причина инвалидности

Речь пойдет о специфической форме паразитизма, которая связана с заражением человека несвойственными ему гельминтами.

В этой ситуации человек является для паразита тупиком в развитии, потому что не выделяет его во внешнюю среду и, соответственно, не способствует сохранению гельминта как вида.

В естественных условиях циркуляция возбудителя протекает без участия Homo sapiens (за счет диких и домашних животных). Поэтому попадание личинок в организм человека есть своеобразная «ошибка адресом», которая для паразита, в конечном счете, заканчивается гибелью, а человеку причиняет достаточно серьезные проблемы.

Последнее связано с тем, что возбудитель не приспособлен к существованию в организме человека и путешествует по органам и тканям, оказывая механическое и токсико-аллергическое воздействие на хозяина.

К числу таких гельминтозов (их научное название «larva migrans» так и переводится – мигрирующие личинки) относят гнатостомоз, капилляриоз, спарганоз, токсокароз и ряд других. В качестве примера приводится токсокароз (почему – будет понятно несколько позже).

Токсокароз – гельминтоз с хроническим течением, вызываемый личиночными стадиями нематоды Toxocara canis.

Возбудитель обычно паразитирует у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке. Одна самка откладывает более 200 тысяч яиц в сутки (поскольку в кишечнике собаки гельминтов обычно несколько сотен, то общий счет выделяющихся за сутки яиц идет на миллионы). Передача возбудителя среди животных реализуется через заражение яйцами из окружающей среды, заражение плода личинками через плаценту (внутриутробно), при передаче личинок с молоком матери и при поедании уже зараженной особи другой (незараженной) особью.

В организме человека из проглоченного яйца в тонком кишечнике выходят личинки, которые проникают в кровоток и разносятся по органам. В мелких сосудах они «уходят» из кровеносного русла и оседают в легких, печени, сердце, почках, головном мозге, глазах.

С точки зрения клинических проявлений различают висцеральную и глазную формы токсокароза (на долю последней приходится до 67 % всех заболеваний). Висцеральным токсокарозом чаще болеют дети. Его основными проявлениями являются рецидивирующая лихорадка, легочной синдором (по типу аллергического бронхита), увеличение размеров печени, лимфатических узлов, выраженная эозинофилия (до 85 % всех лейкоцитов периферической крови).

Не приуменьшая роли висцеральных форм заболевания, которые могут протекать тяжело, следует отметить, что поражение глаз при токсокарозе часто носит более драматический характер.

В 50-х годах нашего столетия H. Wilder провел исследование 24 глаз, удаленных у больных с подозрением на опухоль. В 20 случаях он обнаружил личинки токсокар (83,3 %). В 70-е годы при подобном исследовании (254 случая удаления глаза) личинки этого гельминта обнаружены в 35,5 %.

Эти факты нуждаются в комментарии. Дело в том, что диагностировать токсокароз глаза очень сложно. При осмотре признаки поражения практически неотличимы от опухолевого процесса. Естественно, что на практике исходят часто из предположения о самом худшем. Только в последние годы появились методики, позволяющие улучшить диагностику (используются методы обнаружения структур токсокар в содержимом стекловидного тела). Представьте ситуацию, когда речь идет о выборе или удалять глаз (если это рак), или нет, предполагая, что это паразитарное заболевание…

Каким же образом происходит заражение человека?

В некоторых странах по значимости на первом месте стоит контакт с почвой (яйца токсокар способны сохраняться в ней жизнеспособными в течение нескольких лет, впадая в анабиоз в холодное время). Однако основной источник опасности – собаки, домашние и бродячие, щенки и «пенсионеры», «двор-терьеры» и стаффорды, кобели и суки, то есть, практически все, независимо от возраста, пола, породы. Большее значение имеют бродячие собаки, щенки и суки. По данным исследователей частота зараженности собак токсокарами колеблется от 0 до 93 %, составляя в Москве 28,3 %, в Иркутской области – 29 %, в Грозном (до известных событий середины 90-х годов) – 76 %.

Уважаемые жители городов!

Все Вы ежегодно наблюдаете одну и ту же картину. Весна, тает снег, и на газонах, детских площадках из-под сугробов появляются кучи отходов жизнедеятельности домашних питомцев, накопившиеся за зиму. При среднесуточной температуре 13-180 С через месяц созреет не один миллион яиц. К этому времени наши дети вовсю уже будут резвиться во дворах. Налетает порыв ветра (бывает достаточно часто), поднимает тучу песка, а вместе с ней и зрелые яйца гельминта. Песок забивается в рот, дети, морщась, отплевываются, и частично … проглатывают его. Дальнейший ход событий каждый может представить самостоятельно, исходя из проявлений заболеваний.

Безусловно, автор не призывает к борьбе со всеми представителями семейства псовых. Однако токсокароз является классическим примером необходимости выполнения правил общественной гигиены (оборудованные места для выгула собак, сбор отходов, очистка территории, обследование и лечение животных, их гигиена). Даже тем, кто в состоянии заплатить за косметическую операцию по трансформации крокодила в болонку, следует сознавать, что гельминт не интересуется ни Вашим материальным благополучием, ни степенью «крутизны».

5. Что бывает после сафари

В годы тоталитаризма и застоя в бывший Советский Союз ежегодно приезжали на учебу десятки тысяч молодых людей из различных регионов планеты. Естественно, большую часть составляли выходцы не из цивилизованной Европы или Северной Америки, а из близких по идеологии постколониальных стран Африки и Азии. В течение первого года пребывания в СССР будущие студенты обучались на подготовительных отделениях, изучая русский язык и основы тех знаний, которые преподаются в ВУЗах. В это же время проводилось бесплатное углубленное медицинское обследование, чтобы выявить возможные инфекционные заболевания, в том числе гельминтозы.

Каких только находок не было в те годы! Практически 100 % выходцев из тропиков были поражены сразу несколькими гельминтами. Лечение таких пациентов было делом сложным и длительным…

Прошли годы. С приходом демократии число иностранных студентов значительно сократилось, зато многократно возросло количество наших граждан, выезжающих (с разными целями) в экзотические страны. Дорвавшиеся до красот тропиков несознательные граждане, наряду с массой незабываемых впечатлений, стали, нередко сами того не подозревая, привозить на Родину и свойственные жарким странам заболевания.

В данном разделе мы более подробно рассмотрим те гельминтозы, которые характерны для тропиков.

Одними из наиболее распространенных заболеваний, вызываемых у человека паразитическими червями в южных странах, является уже неоднократно упоминавшиеся шистосомозы. Не вдаваясь в подробности жизненного цикла возбудителей (о них говорилось ранее), остановимся на других особенностях этих заболеваний.

Мочеполовой шистосомоз — хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением мочеполовых органов.

В момент проникновения личинок через кожу человек ощущает боль как при уколе иглой. В период миграции паразитов развиваются аллергические явления в виде зудящих дерматитов, эозинофильных инфильтратов в легких и уртикарных высыпаний. Появляются и симптомы интоксикации: головная боль, боли в конечностях и ночные поты. Иногда увеличиваются в размерах печень и селезенка. Выраженность клинических проявлений зависит от индивидуальной чувствительности больного и массивности заражения.

В период кладки шистосомами яиц наблюдаются повышение температуры тела, частые позывы на мочеиспускание. Ранним признаком этого заболевания является появление капельки крови в конце мочеиспускания. В редких случаях кровь обнаруживается во всех порциях мочи.

Период восстановления начинается с момента фиксации яиц в тканях. В этой стадии болезни появляются шистосомозные бугорки вокруг яиц и возникают микроабсцессы с последующими фиброзными изменениями тех тканей, в которых задерживается яйцо гельминта. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием пиелонефрита. Большинство больных указывает на режущую боль в уретре во время или в конце мочеиспускания, появление капель крови, слабость, быструю утомляемость, недомогание, боли внизу живота, в области правого подреберья, головную боль и болезненность в мышцах. Больные заметно худеют, развивается кахексия.

Заболевание нередко приводит к инвалидности и преждевременной смерти. Чаще всего оно протекает медленно, и больные долго сохраняют работоспособность. У мужчин могут возникнуть эпидидимит (воспаление придатка яичка), проктит, поражение семенных пузырьков.

Кишечный шистосомоз Мэнсона — гельминтоз, поражающий, в основном, кишечник, длительно текущий, с периодическими обострениями, осложняющийся анемией, циррозом печени и кахексией.

Возбудителем является Schistosoma mansoni (Sambon). Яйца овальной формы с шипом, расположенным сбоку. В период половой зрелости паразитирует в организме человека, редко опоссума, некоторых видов грызунов, а также домашних свиней. Самки шистосом откладывают яйца в мелких кровеносных сосудах кишечника, откуда они попадают в просвет кишечника, а затем во внешнюю среду с испражнениями (в редких случаях с мочой). Гельминт может жить в организме на протяжении 25 лет. Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски.

Первичный дерматит развивается через 5—8 дней после внедрения личинок в кожу, а по истечении 6—8 недель развиваются кишечные явления.

Клинические проявления достаточно изменчивы. В ряде случаев кишечный шистосомоз может протекать бессимптомно.

Самыми ранними клиническими проявлениями являются первичный дерматит, зудящая крапивница, лихорадка, эозинофильные инфильтраты в легких. Период кладки и выделения яиц сопровождается чувством разбитости, головными болями, повышением температуры тела, болями в мышцах и суставах, появлением учащенного стула, слизи и крови в испражнениях. При заносе яиц в центральную нервную систему могут возникнуть парезы, параличи, эпилептиформные судороги, при поражении червеобразного отростка появляются симптомы аппендицита. При попадании яиц в сосуды малого круга кровообращения поражаются стенки сосудов, что приводит к развитию легочного сердца.

Период тканевой пролиферации характеризуется развитием фиброза в местах поражения слизистой оболочки кишечника, что может привести к образованию полипоза и фистул.

Шистосомоз кишечный интеркалатный по клиническим проявлениям очень похож на кишечный шистосомоз Мэнсона.

Шистосомоз японский — хроническое заболевание, протекающее с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель (S. japonicum Katsurada) в стадии половой зрелости паразитирует в воротной и мезентеральных венах человека, крупного и мелкого рогатого скота, свиньи, собаки, кошки, крысы, мыши, обезьяны и др.

Болезнь может протекать бессимптомно, легко, но в отдельных случаях описаны тяжелые и молниеносные формы, связанные с тяжелой интоксикацией и аллергизацией организма продуктами жизнедеятельности паразитов. Симптомы и течение при японском шистосомозе в основном совпадают с таковыми при кишечном шистосомозе. Возможны поражения центральной нервной системы, сопровождающиеся возникновением парезов и параличей. Иногда развиваются энцефалиты, менингоэнцефалиты или менингиты. Изредка японский шистосомоз осложняется бактериальной инфекцией с развитием абсцессов и флегмон желудка и кишечника.

Шистосоматидный дерматит (синонимы: зуд купальщиков пловцов, водный зуд) — паразитарное заболевание, характеризующееся поражением кожи, возникает после купания, обусловливается проникновением в кожу личинок шистосоматид.

Возбудителями являются личинки гельминта, которые в стадии половой зрелости паразитируют в кровеносных сосудах у водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.). В большинстве случаев шистосоматидные дерматиты вызываются так называемыми «трихобильгарциями». Яйца трихобильгарции попадают в воду с испражнениями, из них вылупляются зародыши — мирацидии, проникающие в моллюски, где они превращаются в церкариев, которые, попав в воду, внедряются в организм уток через их кожные покровы.

Кожный зуд появляется через 10—15 мин после проникновения в кожу церкариев, а через час после купания на коже появляется пятнистая сыпь, исчезающая через 6—10 ч. При повторном заражении дерматит протекает острее, с сильным кожным зудом и образованием на коже эритем и красных папул. Папулы появляются на 2—5-й, а иногда и на 5—12-й день и могут держаться на протяжении 15 дней. Изредка возникают отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается за 1—2 недели.

Филяриатозы — гельминтозы, возбудители которых относятся к нематодам семейства Filarudae. Для филярий человек является окончательным хозяином. Взрослые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах, соединительной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела; личинки (микрофилярии) циркулируют в крови или концентрируются в поверхностных слоях кожи. Промежуточные хозяева (переносчики филярий) — различные кровососущие насекомые, (комары, слепни, мошки, мокрецы). Основные филяриатозы человека — вухерериоз, бругиоз, лоаоз и онхоцеркоз.

Вухерериоз и бругиоз — хронически протекающие гельминтозы, характеризующиеся в начальной стадии лихорадкой, лимфаденитом, лимфангитом конечностей, орхитом, фуникулитом и абсцессами в основном аллергической природы, а также развитием слоновости, хилурии или гидроцеле.

Возбудители вухерериоза — Wuchereria bancrofti, бругиоза — Brugia inalayi —гельминты-нематоды, имеющие удлиненную нитевидную форму с утончениями на концах. Длина до 10 см, ширина 0,1-0,3 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, окончательный хозяин Brugia inalayi — человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева — различные виды комаров. Половозрелые филярии паразитируют в лимфатических узлах и сосудах. Самки гельминта рождают личинок — микрофилярии, которые в организме человека не меняются морфологически и не растут. Микрофилярии паразитируют в кровеносной системе около12 месяцев, взрослые филярии ¾ до 17 лет.

Источником вухерериоза является больной человек или паразитоноситель, источником бругиоза — человек и некоторые обезьяны. Непосредственными переносчиками инфекции являются комары.

Развитие микрофилярий в комарах продолжается 8-35 дней в зависимости от температуры внешней среды. При укусе комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани, где спустя 3-18 месяцев превращаются в половозрелые формы.

Вухерериоз встречается в Индии, Китае, Японии, Центральной и Южной Америке, на островах Тихого и Индийского океанов.

Бругиоз распространен в странах Азии: в Индии, на о. Цейлон, в Таиланде, Вьетнаме, Лаосе, Камбодже, Китае, Японии, Индонезии, Малайзии.

Вухерерии и бругии в лимфатических сосудах, в том числе и в грудном протоке, сплетаются между собой в клубки, которые вызывают замедление лимфотока и лимфостаз. Паразиты вызывают воспалительное уплотнение стенок лимфатических сосудов, что, в конечном счете, ведет к закупорке сосудов в результате стеноза или тромбоза. Из-за длительных лимфангитов и лимфаденитов в различных частях тела может развиться слоновость (элефантиаз). Измененный эндотелий лимфатических сосудов, очаги некрозов в лимфатических узлах и окружающих тканях являются благоприятными местами для развития кокковой инфекции с образованием абсцессов.

Аллергические проявления могут развиться примерно через 3 месяца после инфицирования. Заболевание начинается с различных аллергических проявлений. На коже, особенно на руках, появляются болезненные элементы типа экссудативной эритемы, увеличиваются лимфатические узлы в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах, часто возникают болезненные лимфангиты, орхоэпидидимит (воспаление яичка и его придатка), у женщин — мастит. Характерна лихорадка, нередко развиваются бронхиальная астма и бронхопневмония. Через 2—7 лет после заражения болезнь вступает во вторую стадию, которая характеризуется в поражениями кожных и глубоких лимфатических сосудов с развитием варикозного расширения, нарушением лимфотока, разрывами этих сосудов. Появляются болезненные лимфангиты с регионарным лимфаденитом. В это время в течение нескольких дней у больного отмечаются выраженные явления общей интоксикации на фоне высокой температуры тела и сильных головных болей. Приступ обычно заканчивается обильным потоотделением.

Фазы относительного благополучия периодически сменяются очередными обострениями болезни. На месте лимфангитов остаются плотные тяжи, пораженные лимфатические узлы также подвергаются уплотнению. Характерным является увеличение паховых и бедренных лимфатических узлов. Часто развивается лимфоскротум, и при ощупывании кожи мошонки легко определяются расширенные лимфатические сосуды.

В странах Северной Африки, Индии и Китае у больных часто встречается хилурия или лимфурия. Больной замечает, что моча приобрела молочно-белый оттенок. Характерной является задержка мочи вследствие коагуляции лимфы и образования хлопьев в мочевых путях. При лимфурии в моче имеются примесь лимфы, значительного количества белка, возможна примесь крови.

Тела погибших филярий обычно бесследно рассасываются или кальцинируются. В некоторых случаях погибшие паразиты являются причиной развития абсцессов, которые приводят к тяжелым осложнениям, таким как эмпиема, перитонит, гнойное воспаление гениталий.

Третья (обструктивная) стадия болезни характеризуется слоновостью. Клинически слоновость проявляется быстро прогрессирующим лимфангитом с присоединением дерматита, целлюлита в сочетании с лихорадкой, которая в некоторых случаях может служить основным симптомом заболевания. Кожа со временем покрывается бородавчатыми и папилломаподобными разрастаниями, появляются незаживающие язвы. Ноги могут достигать огромных размеров, они приобретают вид бесформенных глыб с толстыми поперечными складками пораженной кожи. Вес мошонки обычно составляет 4—9 кг, а в отдельных случаях до 20 кг. Описан случай, когда вес мошонки у больного достиг 102 кг. В случае слоновости лица чаще поражается верхнее веко. При бругиозе слоновость возникает обычно только на конечностях, поражение чаще одностороннее, кожа остается гладкой.

Лоаоз — хронически протекающий гельминтоз, характерным признаком которого является миграция половозрелых паразитов в ткани организма, что вызывает развитие так называемой калабарской опухоли.

Возбудитель болезни Loa loa — белые полупрозрачные нематоды длиной 30—70 мм. Окончательным хозяином является человек, промежуточным — слепни рода Chrysops. Половозрелые Loa loa паразитируют в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками, микрофилярии — в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. В периферическую кровь микрофилярии поступают спустя несколько недель после заражения, чаще – спустя год и более после инвазии.

Резервуаром инфекции является зараженный человек. Передача осуществляется слепнями, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярий. Зараженные слепни при сосании крови здорового человека вводят ему в кровь микрофилярий в инвазионной стадии. Слепни обитают обычно в лесах и кустарниках по берегам рек, но могут залетать и в близлежащие населенные пункты. На Западном побережье Африки в полосе от 8° северной широты до 5°южной широты лоаоз встречается повсеместно.

Инкубация обычно длится несколько лет, изредка сокращается до 4 месяцев. Заболевание начинается с аллергических проявлений. На коже появляется сыпь, температура тела повышается до субфебрильных цифр, больного беспокоят боли в конечностях, в последующем – зуд и жжение. При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опуханием век и резкими болями. При попадании Loa loa в уретру появляются боли независимо от мочеиспускания. Для заболевания характерно внезапное появление на ограниченных участках тела безболезненного отека, который рассасывается обычно в течение трех дней, реже нескольких недель. Отеки встречаются чаще всего на конечностях. Описаны случаи развития многочисленных внутримышечных абсцессов, которые возникают как результат присоединения вторичной инфекции в местах гибели взрослых паразитов.

Онхоцеркоз — хронически протекающий филяриатоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.

Окончательным хозяином является человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания) — самки мошек рода Simulium. Взрослые паразиты локализуются в фиброзных узлах, располагающихся под кожей, апоневрозом мышц, надкостницей. Самки паразита рождают микрофилярии, которые обитают в поверхностных слоях кожи, часто в глазах, реже в лимфатических узлах и внутренних органах и очень редко в крови.

Источником инвазии является человек. Переносчиками онхоцеркоза являются мошки, которые плодятся в реках и водоемах. Самки нападают на человека чаще утром и вечером. В жилые помещения они обычно не залетают.

Онхоцеркоз распространен в лесных районах вдоль рек и ручьев, в ряде стран Африки, очаги его существуют в Бразилии, Мексике, Коста-Рике, Венесуэле, Гватемале.

Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей плотных, подвижных, часто болезненных фиброзных узлов размерами от 1-2 до 5-7 см. Узлы могут быть на различных участках тела, но чаще встречаются на голове, в тазовой области и вокруг суставов. В Африке у больных онхоцеркозом узлы локализуются в области таза, реже в области лопаток и еще реже на голове. Чаще всего они встречаются над выступами костей, где подкожно-жировая клетчатка тоньше. В Южной Америке узлы у больных чаще располагаются в затылочной и височной областях.

Изменения кожи являются одним из характерных симптомов онхоцеркоза. Кожа становится твердой, сморщивается, шелушится, периодически появляется сильно зудящая сыпь. Температура тела при этом повышается, появляются симптомы общей интоксикации (общая слабость, головные боли). На папулах затем возникают пузырьки или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Язвы заживают медленно с образованием рубцов. Нередко возникающий дерматит весьма напоминает рожистое воспаление кожи. В этих случаях кожа на пораженных участках становится отечной, темно-красного цвета, температура тела достигает 39-40°, появляется отек губ и ушных раковин. Обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель постепенно приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди.

В некоторых случаях (в основном это относится к европейцам) фиброзные узлы не образуются, хотя в коже можно найти огромное количество паразитов. При этом заболевании описаны слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, орхит, абсцессы, артриты, перфорации костей черепа. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.

Как видите, филяриатозы – широко распространенные заболевания тропиков, часто протекают тяжело, с развитием угрожающих жизни осложнений. Да и если угрозы жизни пока нет, ничего хорошего в лимфоскротуме нет.

Однако, тропические «радости» перечисленными заболеваниями не ограничиваются. Есть еще ряд болезней, которые можно встретить во время отпуска, например, в Африке.

Дракункулез (синоним – ришта) – гельминтоз, вызываемый Dracunculus medinensis, характеризуется преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц и суставов, а также строгой привязкой к определенным районам и населенным пунктам.

Заражение человека происходит в результате проглатывания с сырой водой инвазированных циклопов. Последние заглатывают личинки гельминта при их попадании в воду из пузырька на коже больного человека (в пузырьке располагается головной конец самки паразита).

Ранние проявления характеризуются появлением эритемы (большое красное пятно на коже) или крапивницы по всему телу, зудом, слабостью, лихорадкой. Позднее могут развиться одышка, головокружения, тошнота, рвота, понос, которые возникают за несколько часов до развития изменений кожи близ головного конца тела паразита.

С появлением головки червя на кожных покровах формируется небольшое пузырькообразное выпячивание, постепенно превращающееся в пузырь до 7 см диаметром. После прорыва пузыря обнажается беловатая некротическая масса, окружающая головной конец паразита и скрывающая отверстие в ход, проложенный самкой, из которого торчит ее головной конец.

Осложнения встречаются достаточно часто. К ним можно отнести присоединение бактериальной флоры с развитием нагноения кожи и подкожной клетчатки, воспаления суставов.

Учитывая, что гельминтозы, описанные в предыдущих разделах (аскаридоз, «коккозы», некоторые описторхозы, клонорхоз), также встречаются в тропиках, пожалуй, для первого знакомства с ними, достаточно.

Отдавая себе отчет в том, что с гельминтами лучше не встречаться, обсудим, что же делать, если встреча все-таки состоялась и каковы возможности современной медицины в лечении глистных инвазий.

опубликовано 26/07/2013 15:22
обновлено 04/03/2016
Инфекционные болезни

Комментарии

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.